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幫助揭示衰老秘密

這些老鼠缺少正常老鼠擁有的一種基因，被稱之為“肌肉環(huán)指蛋白1”(MuRF-1)。這種基因可導(dǎo)致肌肉退化?？茖W(xué)家希望在微重力環(huán)境下對轉(zhuǎn)基因老鼠進(jìn)行分析，利用分析發(fā)現(xiàn)研發(fā)對抗肌肉流失的藥物。10只轉(zhuǎn)基因老鼠將在太空逗留一個月，將成為除人類外在太空逗留時間長的哺乳動物。在此前執(zhí)行的任務(wù)中，老鼠通常在空間站逗留兩周左右?！凹∪猸h(huán)指蛋白1”基因負(fù)責(zé)標(biāo)記人體和老鼠肌肉中遭到破壞的蛋白質(zhì)。在加速因衰老和其他慢性病導(dǎo)致的肌肉流失方面，這種基因也扮演重要角色。為了幫助轉(zhuǎn)基因老鼠順利完成它們的任...

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新生兒免疫系統(tǒng)其實并不弱

一項新研究顯示，與人們之前的想象相反，新生兒的免疫T細(xì)胞其實有能力觸發(fā)對細(xì)菌的炎癥應(yīng)答?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)盡管新生兒免疫系統(tǒng)的作用機(jī)制與成年人大相徑庭，但仍然能夠建立強(qiáng)有力的免疫防御。我們的免疫系統(tǒng)由不同類型的免疫細(xì)胞組成，包括中性粒細(xì)胞（抗感染的一線防御）、生產(chǎn)抗體的B細(xì)胞、和靶標(biāo)受感染細(xì)胞的T細(xì)胞。在此之前人們廣泛認(rèn)為，嬰兒的免疫系統(tǒng)不成熟，無法觸發(fā)成年人那樣的炎癥應(yīng)答。雖然嬰兒出生后需要保護(hù)自己應(yīng)對環(huán)境中的有害病原體，但他們體內(nèi)的T細(xì)胞受到了抑制，以免引發(fā)炎癥對發(fā)育中的機(jī)體造...

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例人類iPS細(xì)胞治療

很多東西都會取決于這項試驗。如果這一操作程序被證實是安全的，它將會軟化其他國家監(jiān)管機(jī)構(gòu)對于人類iPS細(xì)胞實驗的態(tài)度，并且有可能為治療其他的疾病如帕金森氏病和糖尿病等鋪平道路。它還可以讓近期遭受干細(xì)胞丑聞困擾。iPS細(xì)胞研究和應(yīng)用中心主任的山中伸彌（ShinyaYamanaka），將一些基因插入到成體細(xì)胞DNA中重編程細(xì)胞回復(fù)一種胚胎樣狀態(tài)，由此構(gòu)建出了iPS細(xì)胞。這些iPS細(xì)胞可以像胚胎干細(xì)胞一樣，轉(zhuǎn)變?yōu)閹缀跛械慕M織類型。由于iPS細(xì)胞可以來自于患者自身的組織，人們希望它們...

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Z后一種猿類基因組被“破譯”

生活在東南亞熱帶雨林中的長臂猿的基因組測序工作。此，地球上所有猿類的遺傳密碼全部被“破譯”。長臂猿是一種小型類人猿，因其前臂長而得名，它的手腕關(guān)節(jié)靈活，能在樹林中像蕩秋千一樣靈巧、快速地前進(jìn)。猿類分為大猿和小猿，其中大猿包括黑猩猩、紅毛猩猩、大猩猩和倭黑猩猩，它們的基因組均已測序完成；而小猿則單指長臂猿。從進(jìn)化角度看，長臂猿屬于接近猴類的猿，猴類分為南美洲的新世界猴和分布在亞洲及非洲的舊世界猴(包括獼猴和狒狒等)。“長臂猿代表著靈長類進(jìn)化樹上的一個分支，它*舊世界猴與大猿之間...

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難以企及的“治愈” *艾滋病病毒之路依舊漫長

艾滋病可以治愈嗎？到目前為止，還沒有科學(xué)家敢大聲地回答這個問題。雖然逐漸走向治愈的努力得到了科學(xué)家的肯定，但治愈征途中還存在諸多限制性條件。科學(xué)家們已學(xué)會如何用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（雞尾酒療法）來防止病毒的復(fù)制，艾滋病病毒感染者的死亡率也已急劇下降。但研究人員今還沒有找到如何從體內(nèi)*清除病毒的方法，這意味著患者需要終生治療，治療過程可能會導(dǎo)致心臟病等嚴(yán)重副作用，而且治療費用也非常昂貴。當(dāng)前常見的是癥狀的長期緩解，也就是讓體內(nèi)的病毒保持在檢測不到的水平，從而使病毒無法破壞免疫系統(tǒng)，...

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干細(xì)胞研究新進(jìn)展

可以通過循序漸進(jìn)地模仿關(guān)鍵的發(fā)育事件，被有效地誘導(dǎo)成不同類型的細(xì)胞，從而有巨大的潛力用于研究發(fā)育生物學(xué)、疾病模型和細(xì)胞替代療法。盡管在過去的十年中，研究人員已經(jīng)付出了很大的努力，但是還沒有在體外獲得*成熟的細(xì)胞類型，這大大阻礙了這些hPSC衍生細(xì)胞的進(jìn)一步應(yīng)用。為了在體外能夠從hPSCs獲得成熟的細(xì)胞類型，有兩個主要的問題仍然需要解決。先，因為目前用于hPSC分化的好程序，通常是以一種循序漸進(jìn)的方式進(jìn)行的，所以，每一個階段（尤其是早期階段）誘導(dǎo)過程中的偏差，都將會積累并可能被...

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埃博拉病毒治療的新方案

受感染細(xì)胞中的病毒發(fā)病機(jī)制，是抗病毒反應(yīng)和宿主細(xì)胞過程破壞兩者之間的一個平衡，為了促進(jìn)病毒生物學(xué)，許多病毒蛋白質(zhì)可與宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)特異性相互作用。了解這些相互作用可以給我們帶來關(guān)于感染的知識，并為抗病毒治療提供潛在的靶點。一種這樣的病毒就是埃博拉，它對人體健康具有深遠(yuǎn)的影響，可導(dǎo)致病毒性出血熱，病死率可達(dá)90%。在這項研究中，研究人員探討了受感染細(xì)胞內(nèi)的哪些蛋白質(zhì)對于埃博拉病毒功能關(guān)重要，并被病毒控制以幫助感染。其中一個他們所靶定的蛋白質(zhì)被稱為VP24。這個蛋白質(zhì)會破壞受感染...

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聚焦掌控細(xì)胞生死的神秘因子

對于細(xì)胞來說，生死之間的平衡也是非常重要的。通常涉及細(xì)胞生死的基因都是的，不過科學(xué)家們逐漸發(fā)現(xiàn)，RIPK1（receptorinteractingproteinkinase1）既能促進(jìn)細(xì)胞死亡，又能支持細(xì)胞的生存。大多數(shù)人對它的了解是，RIPK1能被腫瘤壞死因子（TNF）受體激活。TNF受體位于細(xì)胞表面，與TNF分子結(jié)合之后，會引起炎癥、細(xì)胞分化和細(xì)胞死亡。今年早些時候Cell和PNAS雜志上發(fā)表的研究顯示，遺傳改造的IPK1缺陷型小鼠在出生后很快死亡。人們認(rèn)為這是因為促進(jìn)細(xì)...

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